病理医师强基础-非肿瘤性骨病理（四）

强子华夏病理前天 09:57 13 评论

[导读] 编译整理：强子

股骨头破坏性关节病

快速进展/快速破坏性关节炎是快速进展、非感染性的退行性改变，病程较短（数周至数月），最终发生股骨头塌陷。该病与所谓的神经性关节病（沙尔科关节【Charcot joint】）之间存在显著重叠，但具体机制还不清楚。

股骨头破坏性关节病主要见于老年女性，单侧或双侧髋关节受累，关节进行性破坏（如前所述，数周至数月）。影像学上，关节面快速消失，且关节间隙变窄，也可能会有股骨头的塌陷。大体表现非常显著，因为关节面一般完全消失，关节下软骨破坏或塌陷，导致股骨头形状显著变形。因为时间较短，所以并无骨赘形成。除了关节软骨缺失之外，还有其他的组织学表现，如非地图样分布的骨坏死灶、骨小梁骨折、骨折骨痂/重塑、周围有组织细胞性肉芽肿性炎围绕的坏死骨碎片、关节间隙有碎屑。大量骨碎屑也可聚集在滑膜，这一表现也基本提示快速破坏性关节病。

病理医师强基础-非肿瘤性骨病理（四）图10.股骨头的破坏性关节病。（A、B）图示大量骨碎屑聚集于滑膜内，常伴显著组织细胞性巨细胞反应；（C）关节表面脱落，软骨下硬化表现轻微，因为关节破坏的病程很快；与滑膜中相似的骨碎屑也可在关节腔内聚集，后者伴多灶坏死及骨折修复。

骨感染

骨的炎症或感染在活检标本中可能很难诊断，且难以治疗和根除。一般来说，骨的感染可因为“原发性”血行播散所致（主要是儿童），或因为相邻软组织持续感染或炎症、以及创伤（如踩到钉子、长期溃疡）等导致的“继发性”表现。潜在危险因素有糖尿病、外周血管病变、穿透伤、静脉用药、免疫抑制、异物植入（如心脏瓣膜、关节置换）等。血液透析治疗慢性肾功能衰竭的患者发生骨感染的风险增加，最常见累及脊柱和肋骨。应用四类药物（指退烧、止咳、抗病毒、抗生素类药品）的患者可发生少见部位的骨感染，如胸锁关节、耻骨联合，常见铜绿假单胞菌所致。镰刀型贫血患者发生沙门氏菌骨感染的风险升高。

骨感染的早期，影像学表现一般并不明显，但也可出现境界不清的透光区、长骨干骺端的穿透区等。随着病变进展及广泛髓内骨破坏，可出现骨膜反应，有时会伴软组织受累（脓肿），类似原发肉瘤。个别情况下，部分坏死骨会在溶骨性缺损内形成高密度区。

组织学上，骨感染可分为急性（发病2周内）、亚急性（发病一至数月）、慢性（一般超过数月）。急性血源性骨感染更多见于儿童，一般累及长骨干骺端。除局部症状和体征（如发热、运动受限、关节肿胀）外，儿童血源性骨感染还会出现全身症状，如发热、易怒、不适。成人骨感染一般为“继发性”，与潜在危险因素有关。

骨感染的明确诊断取决于细菌培养阳性、骨活检组织学改变，前者可通过血压或骨组织进行培养。仅凭组织学诊断骨感染还有一定争议。不过，本文原作者认为符合如下标准的时候可以做出诊断：（1）炎症；（2）骨破坏、和/或骨损伤及重塑的证据；（3）临床背景（如无典型外伤但临床考虑感染）。

急性骨感染中，中性粒细胞为主，伴骨坏死和活动性重吸收，有显著破骨细胞活性。随着骨感染进展，淋巴浆细胞和组织细胞的浸润开始占据主要地位（即慢性骨感染）。此外，有骨髓纤维化、修复和瘢痕的表现。不过，慢性或缓解期骨感染中的这些组织学改变可能非常不特异，必须结合临床才能得出诊断。罕见情况下，可有结核分枝杆菌、非典型分枝杆菌、真菌导致的肉芽肿性骨感染。系统性结节病累及骨的时候，也可能会类似骨的肉芽肿性感染。可疑系统性结节病的情况下，本文原作者建议按照下述方法签发报告：肉芽肿性骨感染，详见备注；备注部分则列出结节病是可能的鉴别诊断之一，尤其肉芽肿境界清楚、非坏死性、特殊染色未见病原体的情况下。

骨感染的治疗方面，需手术清创、且总是需要较长时程的静脉应用抗生素。

病理医师强基础-非肿瘤性骨病理（四）图11.骨感染（骨髓炎）。（A）急性期，X线平片在胫骨远端干骺端见境界不清的透光区；生长板开放，提示为未成熟骨组织；（B）急性骨感染的特征是显著中性粒细胞性炎症，取代了骨髓，伴骨坏死和活动性修复，有显著破骨细胞活性；（C）随着病变的进展、和/或未充分治疗，则急性骨感染可以进展为慢性，散在小梁间的纤维化、骨重塑、淋巴浆细胞性炎症。（D）图示一例结核分枝杆菌导致的骨感染（脊柱结核又称Pott病），有特征性的坏死性肉芽肿性炎。