读文献，学病理-炎症性肠病中的异型增生（二）

强子华夏病理 2024-01-09 7231 评论

[导读] 编译整理：强子

非经典型异型增生详解

黏液增多型异型增生

这种情况最初描述见于远端结肠的息肉状病变，最近研究发现这种情况在内镜下可能不可见，且可以发生于整个结肠。形态学上，一般表现为绒毛状或管状绒毛状结构。绒毛衬覆细胞为高柱状黏液上皮，呈胃小凹样形态特征。这种情况下的细胞学非典型程度一般在绒毛表面顶端是降低的，可能呈貌似良性表现。由于表面上皮无明显非典型，因此这种情况下很可能诊断不足。对于疑难病例，可以诊断“黏液增多特征”并备注建议随访间隔时间需更短。黏液增多型异型增生可以是单纯的黏液增多形态学，也可以混杂有经典的锯齿状异型增生、或其他非经典型异型增生；至少50%的病变呈黏液增多形态的时候才可以归为混合型。

读文献，学病理-炎症性肠病中的异型增生（二）图4. 黏液增多型异型增生实例，可见程度不等的绒毛状结构，上皮为胃型小凹型黏液上皮（A-C）；虽然这是一种高危型病变，但在绒毛表面一般仅为轻度非典型（D）。

尽管黏液增多型异型增生为低级别形态表现，但其生物学行为却是高风险病变，且常伴进展期肿瘤。相比经典型异型增生来说，黏液增多型异型增生中多见KRAS突变，且非整倍体的几率更高。免疫组化中可有p53表达缺失，两项研究中发现突变型/null型着色的比例为33%、42%。

杯状细胞缺失型异型增生

杯状细胞缺失型异型增生是非经典型异型增生中很容易漏诊的类型，内镜下一般也并不可见。组织学上，可呈管状生长；细胞核轻度深染，呈铅笔状至卵圆形。高级别病变在结构上可能更为复杂，细胞核特征方面可出现如变圆等表现。杯状细胞数量显著减少或缺失，导致其他细胞的胞质嗜酸性更显著，这与反应性病变中所见是不同的；隐窝腔内也可能会有嗜酸性分泌物。

读文献，学病理-炎症性肠病中的异型增生（二）图5.杯状细胞缺失型异型增生。注意病变组织和非病变组织之间分界清晰（A、C）；（B）高倍镜下，细胞轻度拉长、胞质显著嗜酸性可非常明确。一般非经典型异型增生为混合型，图（D）中即有杯状细胞缺失型异型增生、相邻为隐窝细胞非典型。

隐窝细胞的非典型/异型增生

隐窝细胞异型增生在非经典型异型增生的判定中难度较大。这种情况下隐窝结构保存，且并无经典型异型增生中的显著表面受累。肌底层隐窝上皮轻度增大、深染，细胞核圆形至卵圆形，细胞核轮廓不规则。可能会有神经内分泌细胞的增生并散在Paneth细胞。低倍镜下，这种肿瘤性增生的表现与背景中黏膜截然不同。细胞核形态的评估则最好在定位良好的切片中评估，以避免过诊断：垂直切片的肠细胞细胞核可能会类似隐窝细胞异型增生中的细胞核轮廓圆形表现。

隐窝细胞异型增生一般伴有非整倍体。约60%的病例免疫组化p53呈弥漫强阳性或null型表达，因此这一检测有助于隐窝细胞异型增生和反应性隐窝的鉴别，但有时结果不太容易判定：非异型增生的炎性黏膜（尤其淋巴细胞簇上方者）也可呈弥漫、中等程度阳性；不过这一着色和真正的突变型着色是不同的，后者在优化的免疫组化检测中阳性时是弥漫、强阳性。

读文献，学病理-炎症性肠病中的异型增生（二）图6.隐窝细胞非典型/异型增生。组织学上，表现为基底处隐窝上皮细胞拉长、细胞核深染、核轮廓不规则（A、D）。同一患者结肠活检中并无异型增生的隐窝（B）、和伴异型增生的隐窝（C）相比较。除了细胞核不规则外，有异型增生的情况下还有大量神经内分泌细胞。免疫组化方面，隐窝细胞异型增生约60%的病例p53呈突变型（弥漫强阳性或null型）表达（E）。