[导读] 转自：浙江省皮肤病医院；文稿：张洪涛
我们经常会在门诊遇到这样的情景，患者在做完胃镜一周后取到胃镜活检的病理报告示：（胃窦）中度慢性萎缩性胃炎，腺体中度肠上皮化生。
随之而来的是一个又一个的疑惑，听“他们”说这个肠上皮化生是癌前病变！
不了解情况的患者，难免到处求医问药，甚至精神焦虑紧张，莫名恐惧害怕。
那么肠上皮化生到底是什么？
其实，肠上皮化生是一个病理学名词，并不是一种疾病，是胃萎缩性胃炎的自我修复的过程和结果，指的是胃黏膜上皮细胞被肠型上皮细胞所代替，换句话说，胃黏膜中出现类似小肠或大肠黏膜的上皮细胞。
正常情况下，我们的脏器各司其职，胃表面生长的是具有分泌胃酸功能的胃黏膜上皮细胞，肠道表面生长的是具有分泌和吸收功能的肠黏膜上皮细胞。但当胃黏膜细胞受到比较严重的损伤后，本是同根生的胃肠黏膜上皮结构出现了一定改变，越长越像邻居家肠黏膜的孩子了。看上去，就像肠黏膜长错了地方，本该长在肠道上长的结构却出现在了胃黏膜上，就像一片草地长出了树木，树木就显得很突出。
胃黏膜上皮细胞和肠黏膜上皮细胞主要区别在于结构不同，显微镜下可以通过各自特征性的标志来辨别，由于胃黏膜这种结构上的改变看起来和肠黏膜结构很相似，因此病理学家变将这个现象命名为肠上皮化生。
与萎缩性胃炎的关系
胃黏膜反复受到致病因素损伤，迁延不愈，如此便形成慢性胃炎的特征之一胃黏膜的肠上皮化生，这是胃被迫保卫自我的“机制”。
肠化生是胃黏膜损伤的一种指标，也是慢性萎缩性胃炎的重要结构变化。一般萎缩的范围越大，肠化生的部位也越多。肠化生与萎缩性胃炎部位分布也基本一致，以胃窦部出现率为最高，其次是体窦移行部位。
肠上皮化生与胃癌的关系
科学家在研究胃癌是如何发展而来的学说中，提出了肠上皮化生的这个概念，认为胃癌最初来源于肠上皮化生。
假说认为：发生了肠上皮化生的胃黏膜具有了原来不具备的吸收功能，因此不断吸收有害物质，但不能像正常肠黏膜一样将有害物质及时清除，久而久之，致癌物质长期接触，最后导致癌变发生。
但可能因为了解的不多，或者医生解释的不够，不少老百姓会以为肠上皮化生发生就会往胃癌发展，其实不然。胃癌确实可能由肠上皮化生发展而来，但肠上皮化生离胃癌还有很长一段距离。不要因为检查出肠化生就背上思想包袱，焦急忧虑，增加不必要的负担。
胃黏膜上皮细胞癌变并非一朝一夕的事情，并非由正常细胞一跃成为癌细胞，而是一个慢性渐进的过程，在发展成恶性肿瘤之前，常常经历正常胃黏膜→慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→不完全小肠型肠化→不完全大肠型肠化→异型增生→早期胃癌→进展期胃癌如此多年持续的癌前变化。若能及早识别和及早干预，也是一种防止胃癌的有效途径。
如何治疗
医学上较少提到治疗肠上皮化生，但需要关注的是病理结果。对于完全性肠上皮化生或小肠型化生，不必过分惊慌，但对于中、重度不完全性肠上皮化生或大肠型化生应高度重视，密切随访，建议每6~12个月随访一次胃镜检查，以监测病情变化。
一般肠上皮化生都是和萎缩性胃炎相伴相行，若萎缩性胃炎治疗后好转，肠化生的现象也会随着减少。因此治疗萎缩性胃炎就是治疗肠上皮化生。
那么萎缩性胃炎如何治疗呢？
萎缩性胃炎的治疗方法主要包括：
治疗幽门螺杆菌，饮食规律，戒烟、忌酒，避免过咸、浓茶、咖啡、腌制食物等常见易“伤胃”的行为、习惯，多吃新鲜蔬菜和水果；避免或调整使用损害胃黏膜的药物如阿斯匹林、消炎痛、激素等止痛消炎药物。
转自：浙江省皮肤病医院
文稿：张洪涛
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