[导读] 编译整理：魏建国，王强
滤泡上皮来源的甲状腺癌靶向治疗
目前，激酶融合和BRAF V600E是甲状腺癌中具有药物靶向可能的主要遗传学改变。尽管RAS突变可见于大部分甲状腺滤泡癌和很多滤泡模式的甲状腺乳头状癌，但药物结合位点的缺失阻碍了RAS抑制剂的研究。目前已有两种针对KRAS G12C突变的共价抑制剂，即索托雷赛（sotorasib）和阿达格拉西布（adagrasib）；但KRAS G12C突变在甲状腺癌中极为罕见。相反，滤泡来源的癌中大部分RAS突变是发生于Q61位点，目前还无相关靶向药物。
总体来说，甲状腺癌是所有实体瘤中激酶融合几率最高的；选择性激酶抑制剂已成为具有重要临床意义的、放射性碘耐受的激酶融合阳性肿瘤一线选择。对于融合阴性的放射性碘耐受分化型甲状腺癌来说，多激酶抑制剂也是目前的标准治疗方案，这是根据两项关键性III期试验显示有生存获益而得出的结论。MAPK通路阻断也显示有临床获益，具体可能是直接针对BRAF V600E突变、也可能是诱导肿瘤再分化（redifferentiation）。
表1.FDA批准的甲状腺癌靶向治疗简介
表2. 文献中报道的ALK抑制剂治疗甲状腺癌相关情况
如前所述，靶向治疗在甲状腺癌的治疗中已占据了重要地位。由此给临床病理诊断带来了新的挑战，如甲状腺肿瘤靶向治疗中的实验室检测。从相关检测技术来说，具体包括免疫组化、FISH、经典PCR基础上的检测、二代测序等。相关细节问题，请移步原文。
——全文完——
往期回顾：
攻城略地的分子病理-甲状腺肿瘤中的靶向知识要点（一）
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