目前广泛采用的WHO前列腺肿瘤分型是2004年版本。过去12年间，随着对前列腺肿瘤的病理和基因表型认识的进一步发展，一部新版本分型指南也将呼之欲出。
在刚刚结束的美国-加拿大病理学会（USCAP）2016西雅图年会上, 耶鲁大学医学院Peter Humphrey 教授对即将发布的2016WHO前列腺肿瘤分型新增加的内容做了介绍。现概述如下，一籈读者。
新增加"导管内癌（Introductal Carcinoma）"，定义如下：
前列腺导管内癌是腺体内和/或导管内上皮癌性增生，具有高分级前列腺上皮内瘤变（High grade prostate intrepithlial neoplasia， HGPIN）性质，但表现出结构和/或细胞学异型性，典型地与高分级、高分期前列腺癌相关。
导管内癌在粗针活检组织内发现的比率为0.1%~0.3%, 占浸润型腺癌样本的2.8%。 新分型指南强调应与HGPIN进行区分。值得一提的是，导管内癌不需进行Gleason分级。
增加两个前列腺腺癌新不同亚型，分别为：
微囊性腺癌（Microcystic adenocarcinoma）
微囊性腺癌是一种假良性表现的前列腺腺泡癌，常与良性腺体的囊性表现混淆。Gleason类型3，通常表达α-甲基酰基辅酶A消旋酶（AMACR），并缺乏基底细胞免疫组化染色--P63和34βE12阴性。
多形性巨细胞腺癌（Pleomorphic giant cell adenocarcinoma）
多形性巨细胞腺癌临床罕见，具有大的极不规则间变性多形性细胞核，目前仅报道10例。其临床进展具有明显侵袭性特征。
增加前列腺神经内分泌肿瘤新亚型
大细胞神经内分泌肿瘤
其组织学表现与其他组织如肺的大细胞神经内分泌肿瘤一致，临床罕见，目前仅报道7例，几乎所有病例都来自前列腺腺癌激素治疗之后。治疗效果差，铂类为基础的化疗患者生存时间平均为7个月。
免疫表型
除继续保留免疫组化常检测的PSA, PAP, 34βE12, p63和AMACR外, 增加前列腺标志物prostein（即P501S，细胞膜蛋白）和NKX3.1（一个含同源框的转录因子）。
NKX3.1可在PSA和/或PAP染色阴性情况下，在确诊前列腺癌或前列腺癌转移中到作用。在进行雄激素剥夺治疗后，PSA和PAP表达降低，Prostein和NKX3.1免疫染色在这种情况下将发挥特别作用。
Gleason分级系统
对于Gleason评分7分及以上腺癌，推荐报告4级腺癌在组织总量中所占的比例。
筛状腺体、肾小球样腺体应归为Gleason类型4前列腺癌；前列腺粘液性癌，应该基于其生长模式进行判断，而不是全都给予4型分级。
建议应该建立新的分级组
组1：Gleason评分≤6分
组2：Gleason 评分3+4=7
组3：Gleason评分 4+3=7
组4：Gleason评分4+4=8； 3+5=8；5+3=8
组5：Gleason评分9~10
这种分组对于以前采用的6~10分进行了细分， 并具有临床意义。通常组1患者预后较好，主动监测为临床最佳处理方案。以上分型经过大样本临床试验数据得出，并与基因表现相关。此更新版都对此做了详尽的描述。
前列腺腺癌的基因表型
过去10年，测序技术的发展扩展了对前列腺癌基因信息的了解。一些信号转导通路改变明显，如PI3K/PTEN/AKT、细胞周期调节、染色质调节，在原发性和继发性前列腺癌中最常见（50%）的改变是雄激素调节启动子与ERG及其它ETS家族转录因子的融合，如TMPRSS2-ERG融合。
在去势抵抗性转移性前列腺癌患者，发现了包括雄激素受体信号转导异常，DNA修复和PI3K通路异常，和TP53, RB1, KMT2C及KMT2D等基因的突变和改变。
虽然这些基因分型目前还没有运用到临床实践，但对于理解分子发病机制和提供未来的治疗干预靶点提供了可能。
(来源：《肿瘤瞭望》编辑部）
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