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聊聊子宫:从【内膜增生】到【内膜癌】,初学者入门必备知识点

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[导读] 本文作者:桃子

本篇文章整理了日常诊断必备知识点,以及11版阿克曼新增的分子亚型,希望读者们能够通过本篇文章有所收获。

子宫内膜增生和前体病变聊聊子宫:从【内膜增生】到【内膜癌】,初学者入门必备知识点


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上图是按照【2014版WHO】以及日常工作中一些常用术语整理的【增生病变】与【肿瘤前体病变】的表格,方便大家记忆。其中,紊乱性增生虽然不属于真正意义的增生症,因为常用,也被归入表中。

不伴有非典型性的子宫内膜增生症

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在2003版WHO中,将【不伴有非典型性的增生】和【非典型增生】分别分成【单纯性】和【复杂性】两类。在2014版WHO中,不再对【单纯性】和【复杂性】进行区分。但是,不伴非典型增生的单纯性增生和复杂性增生,仍然在日常中使用,所以找出了老标准,以备不时之需。

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女性生殖道病理

1.单纯性增生:腺体和间质均衡的弥漫增生,腺腔扩张,腺上皮向外突出,局灶腺体可密集。细胞假复层,形态规则,核长但没有非典型性。

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WHO

2.复杂性增生:上皮不规则的向腺腔内及间质出芽,而表现出广泛的复杂性结构变化,随着细胞增殖程度增加,腺体变得排列拥挤,形成“背靠背”样的密集腺体。细胞形态规则,呈假复层,细胞核一致变长有极向。

诊断子宫内膜增生症的要点是:

1)观察腺体/间质比例是否增高。

2)腺体结构是否存在不规则和复杂性。

3)不存在非典型性。

非典型子宫内膜增生(AH)/子宫内膜上皮内瘤变(EIN)

非典型子宫内膜增生(AH)/子宫内膜上皮内瘤变(EIN)是在不伴有非典型的基础上,出现了细胞的非典型性,即,细胞核增大,大小、形状不规则,核变圆,核膜增厚,核透亮空泡,核仁明显,染色质增粗(如下图)。

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阿克曼聊聊子宫:从【内膜增生】到【内膜癌】,初学者入门必备知识点

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*在日常诊断时,如果非典型细胞极少,可忽略不做诊断;如果不仔细寻找就能发现,应诊断。

(以上内容均来自教学PPT)

1.与分化良好的腺癌的鉴别诊断:

两者的鉴别要点是辨别有无间质浸润,出现融合状腺体、促纤维组织增生性间质和乳头状结构提示有浸润。

*在活检/诊刮标本中,推荐使用“非典型性增生,不能除外低级别腺癌”这一诊断。

2.高剂量孕激素治疗后标本的评价:

高剂量孕激素治疗后的活检标本,具有显著的促孕反应,包括鳞状上皮化生、黏液化生以及间质蜕膜反应。对于随访标本的评价,有三种可能的诊断:1)无增生残留的证据;2)伴有治疗后反应的残留增生(化生和蜕模样变);3)无治疗后反应的残留增生,甚至与治疗前相比出现更重的非典型性或进展为癌。

3.非典型黏液性腺体增生:

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女性生殖道病理

被认为是黏液癌的癌前病变。它表现为腺体的拥挤、复杂,腺上皮伴有明显的黏液化生,可有轻度的细胞学异型性(如上图)。非典型黏液性腺体增生被认为是一种,具有显著进展性或伴发癌的癌前病变,子宫切除是首选的治疗方法,所以,认识这种病变非常重要,需要与正常的宫颈内膜相鉴别。

4.子宫内膜乳头状增生:

它的特征是,明显的乳头状结构,乳头被覆上皮伴有轻度非典型性,常累及一个子宫内膜息肉(如下图)。根据乳头结构的复杂程度被分为单纯性和复杂性。

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阿克曼

1)单纯性:短柄无分支(偶尔可见到二级分支),局限于息肉表面、非息肉样子宫内膜或囊性扩张的腺体内1个或2个病灶,或息肉累及的比率<50%

2)复杂性:复杂乳头(柄短或长,常伴有二级或复杂分支)和(或)弥漫分布(一个病灶中有3灶或更多病灶,或息肉累及的比率>50%)。

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女性生殖道病理

*子宫内膜乳头状增生与癌的鉴别要点为:增生缺乏显著的细胞核异型性(如上图,左侧见明显异型为低级别内膜癌,右侧无异型为内膜乳头状增生)。

5.非典型分泌型增生:

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非典型分泌型增生这一术语,用于描述分泌性子宫内膜的结构异常和细胞异型。在分泌性子宫内膜背景中,需要保守诊断。

(至此阿克曼)

II型子宫内膜上皮内癌(SEIC)和子宫内膜腺体异型增生(EmGD)的概念

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女性生殖道病理

SEIC这一术语,用于形容浆液性癌局限于上皮内(如上图),不伴有浸润,常发生于息肉内和绝经后的宫内膜。与雌激素刺激无关,常有很多小乳头细胞,显著核异型,一般会有明显嗜酸大核仁,可见较多核分裂。免疫组化显示P53(如下图)、MIB-1、IMP3强表达。存在P53基因突变。

子宫内膜腺体异型增生(EmGD)细胞异型性不及SEIC,被认为是浆液性癌前驱病变。

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女性生殖道病理

(教学PPT)

子宫内膜癌

与FIGO分期息息相关的病理报告模板

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上表注解:

1)在I期中,宫颈内膜腺体受累归入I期,不归入II期。

2)在IIIC期中,细胞学阳性结果应分开报告,不改变分期。

3)在IVA期中,膀胱黏膜和肠粘膜侵犯需活检确诊,泡状水肿不足以诊断。

根据上表的分期,在病理报告中,要点就是测量浸润深度,以1/2肌壁为界限。所以,在取材时,应格外注意浸润深度的描述,及对浸润最深处全层的取材(下图为病理报告模版示例)。

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子宫内膜癌的概述

大体上,子宫内膜癌可以形成基底较宽的息肉样肿物或弥漫浸润子宫肌层。任何部位的子宫内膜均可发生癌变。分化好的肿瘤特征与非肿瘤性子宫内膜非常相似,因此被命名为“子宫内膜样”。

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阿克曼

镜下:腺泡/绒毛腺样结构(如上图),低分化区可呈实性,腺体拥挤,分支复杂,腺上皮柱状,腔缘平整,细胞轻-中度异型性,不出现浆液性癌的细胞学形态。

子宫内膜样癌的分级标准

根据子宫内膜癌中腺体的分化程度,将子宫内膜癌分为三级:

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I级(上图):腺癌中实性结构≦5%。

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II级(上图):腺癌中实性结构5%~50%之间,不包含临界值。

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III级(上图):腺癌中实性结构≧50%。

注意:

1.该分级只适用于I型子宫内膜癌及其亚型。

2.实性结构指非鳞状上皮化生或桑葚样结构的实性区域。

3.有鳞状上皮化生的腺癌根据腺的成分、核分化程度分级。

4.明显的核分典型性与组织学分级不相符时,分级升高一级。

5.浆液性癌、未分化癌与透明细胞癌等高度侵袭性的肿瘤无需FIGO组织学分级。

(来自刘彤华及日常PPT)

肌层浸润的判读

1.当肿瘤弥漫浸润子宫肌层时,腺体周围往往会伴有粗纤维增生以及慢性炎细胞浸润(如下图)。

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2.癌累及腺肌病(相较于浸润肌层,预后好)的判读,癌周围绕的是良性子宫内膜间质和腺体(如下图)。

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3.MILF(微囊、细长和碎片)的判读,腺体被覆扁平上皮,或上皮脱落,伴纤维黏液样间质反应。这种改变可能具有分期意义(该结论出自11版阿克曼)(如下图)。

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4.浅肌层浸润的判读,如果交界处癌巢周围存在良性子宫内膜腺体和间质,表明癌巢仍在子宫内膜内,还没达到浅肌层(如下图,箭头所指为良性腺体,故此处不属于浸润)。

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(以上来自女性生殖道病理)

基于基因组的子宫内膜癌亚型(新内容)

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在老版的分型中,I型是指,由于过量激素刺激、在子宫内膜增生症的背景上发生的肿瘤,常为低级别子宫内膜样腺癌;II型则为原发性病变,与雌激素无关,原型为浆液性癌。

最近,一项癌症基因组图谱的研究,为分子亚型分类打开了重要的新窗口。这项研究除了确定了I型和II型的存在外,另外两种分子亚型也被鉴别出来,即:高突变型和超突变型,这两种亚型加起来占子宫内膜癌的1/3,其临床意义仍在探索中,但很可能被证明是非常重要的——可以影响手术和辅助治疗方法。

聊聊子宫:从【内膜增生】到【内膜癌】,初学者入门必备知识点聊聊子宫:从【内膜增生】到【内膜癌】,初学者入门必备知识点分子亚型见下表:

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阿克曼表格

聊聊子宫:从【内膜增生】到【内膜癌】,初学者入门必备知识点注:MMR-D:错配修复缺乏型;POLE EDM:POLE外切酶结构域突变;P53异常:免疫组化P53完全缺失或弥漫强阳性表达。

高突变子宫内膜癌

其特点是微卫星不稳定性,是继发于一种酶的功能异常。在DNA复制过程中hMSH2与hMSH6可相互结合形成杂合的蛋白质二聚体复合物hMutS-a,结合到 DNA 碱基错配区域再与由hMLHl和hPMS2形成的二聚体 hMutL-a结合,其中hMutL-a起到识别带有错误碱基的新生DNA链的作用,hMutS-a与hMutL-a 结合到 MMR区域后,整个修复反应被启动,包括切除含碱基错配区域的DNA片段以及被切除区域DNA的重新合成及链接(如下图)。MMR基因突变及缺陷使得细胞在增殖过程中错误掺入与缺失不能修复,导致一系列靶基因改变,从而导致肿瘤的发生或转移。

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鉴别这类肿瘤的替代方法是:错配(MMR)修复酶的免疫组化检测,其中,关于错配有两个术语,分别为“错配缺乏「MMR-D」”和“错配完整”。错配修复酶则包括MLH1、PMS2MSH2、MSH6四种。

判读方法如下:

1.定位:胞核胞质均表达。

2.阳性判读:10个高倍视野≧10%为阳性;<10%为阴性(下图中肿瘤细胞MLHl表达缺失,间质细胞仍有表达)。

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文献

3.结论判读:MLH1、PMS2、MSH2、MSH6中≧1项表达阴性即判读为表达缺失(MMR-D)。

*上文内容出自doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2014.38.012。

高突变子宫内膜癌与Lynch综合征

Lynch综合征(Lynch syndrome)又称为遗传性非息肉性结直肠癌,是一种已被公认的遗传性肿瘤综合征,为常染色体显性遗传疾病。是引起遗传性结直肠癌最常见的病因,也是目前唯一已知的遗传性子宫内膜癌的病因,Lynch综合征相关肿瘤还包括卵巢癌、胃癌、尿路上皮癌和小肠癌等。

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Lynch综合征的致癌倾向,就是起源于上文中所述的其一系列错配修复(mismatch 聊聊子宫:从【内膜增生】到【内膜癌】,初学者入门必备知识点repair,MMR)蛋白的基因组改变。它的确诊指标为:MMR基因中MLH1、PMS2、MSH2和MSH6,这4个基因的胚系突变(特指)。体细胞突变并不属于Lynch综合征,而MLH1启动子甲基化所致的突变,即为体细胞突变的一种,所以,想要诊断Lynch综合征,就要排除胚系突变以外的突变。这也间接说明了Lynch综合征所致的子宫内膜癌,只是高突变子宫内膜癌中的其中一类(如上图)。

聊聊子宫:从【内膜增生】到【内膜癌】,初学者入门必备知识点*参考资料:J Int Obstet Gynecol,2019, 46:253-258。(文献)

超突变子宫内膜癌

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超突变的分子基础是基因突变,几乎无一例外是体细胞突变。在聚合酶-e(POLE)基因中,导致核酸外切酶校对功能丧失和突变率增加。与POLE核酸外切酶结构域突变相关的肿瘤(POLE EDM)预后非常好,即使它们的级别通常比较高。这一类型需要基因检测才可以明确诊断。

阿克曼

子宫内膜癌的组织学亚型

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阿克曼

聊聊子宫:从【内膜增生】到【内膜癌】,初学者入门必备知识点1.伴鳞状化生的腺癌:

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是指子宫内膜样腺癌中含有肿瘤腺体化生而来的鳞状上皮成分,其中鳞状化生的依据有角化珠、细胞间桥、成片生长的多边形细胞伴有丰富的嗜酸性(粉)胞质和清晰的细胞膜(如下图)。

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阿克曼

在以前,如果是低级别会被称为腺棘皮瘤,如果是高级别则称为腺鳞癌。因,其自然病程与相似分化程度的【不伴有鳞状上皮化生的腺癌】相比基本一致,故需要与实性区域鉴别开来。

聊聊子宫:从【内膜增生】到【内膜癌】,初学者入门必备知识点【毛玻璃样细胞癌】是伴有鳞状化生的腺癌的一种变异型,其形态与宫颈毛玻璃样细胞癌相似。

2.条索状和玻璃样变子宫内膜样癌:

其上皮细胞由透明样间质分隔成条索状。梭形上皮细胞也很常见。它与癌肉瘤的鉴别要点为,其细胞核为1级或2级。

阿克曼

3.分泌性癌

它的特征是,肿瘤性腺体具有核下空泡(如下图),形态类似分泌期内膜腺体,细胞内出现单个、大的核上或核下空泡,细胞核异型性小,主要表现为腺体结构的异型。而周围邻近的未受累的宫内膜常为分泌晚期宫内膜表现。多属于高分化。需与透明细胞癌鉴别。

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阿克曼 (日常PPT)

4.黏液性癌

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属于I型子宫内膜癌。此亚型肿瘤细胞的特征是,肿瘤细胞内含有丰富的黏液,且黏液分化的肿瘤细胞成分>50%。子宫内膜的黏液性癌上皮内,常见明显的中性粒细胞浸润(如下图)。

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女性生殖道病理

诊断时必须除外宫颈黏液腺癌累及宫内膜。两者在形态学上没有鉴别点,区分起源部位最可靠的是明确肿瘤的发生部位,免疫组化染色帮助有限。此型预后较好,相当于低级别子宫内膜癌。

(日常PPT)

5.浆液性癌

属于II型子宫内膜癌。形态类似于卵巢的浆液性乳头状癌,特征为具有纤维血管轴心的多级分支复杂乳头结构(复杂分支的乳头结构如下图),伴有脱落细胞簇,细胞核高度异型性,核分裂象和病理性核分裂象多见,坏死显著,约30%病例伴有砂砾体。

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阿克曼

下图为浆液性癌高级别核的特点:圆形,深染,多形性,不垂直于基底膜,常位于细胞顶部,核仁大且嗜酸性,奇异核,多核。

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需要与绒毛腺型鉴别,主要鉴别点为细胞学的异型性(如上图,左侧为浆液性癌的乳头状结构,右侧为绒毛腺型),免疫组化染色也有帮助。必须强调一点,砂砾体存在不足以诊断浆液性癌,子宫内膜癌也可偶见砂砾体。浆液性癌侵袭性强,多有深肌层浸润和广泛淋巴结转移,诊断时多有子宫外扩散,预后较差。

(日常PPT+WHO)

6.透明细胞癌

属于II型子宫内膜癌,组织结构多样,主要呈乳头状,也可以是腺管状、实性、管囊状或各种形态混合存在(如下图,A为实性结构,B为乳头状结构,C为管囊状结构)。主要形态为细胞学形态:肿瘤细胞胞质透明或略嗜酸性,含大量糖原(PAS阳性,消化后PAS转阴),核单个突向腔面呈鞋钉样,高级别核,核分裂象多见,砂砾体偶见。

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WHO

下图左侧箭头所指为鞋钉细胞,右侧为透明细胞的两种胞浆:透明或略嗜酸性。

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与分泌型子宫内膜样腺癌鉴别的主要鉴别点是核的异型性。诊断时多处于临床晚期,预后差,但与同期浆液性癌相比预后较好。

7.未分化癌无明确分化方向的上皮性肿瘤,肿瘤细胞形成实性片状结构,无任何腺体形成,也无明显的巢状或梁状排列,细胞一致(如下图),中等大小,染色质浓染,核分裂>25个/10HPF。

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PPT+WHO

8.去分化癌

由未分化癌和1级或2级子宫内膜样癌混合组成,通常子宫内膜样成分位于腔面,而去分化成分位于深部(如下图)。(日常PPT+WHO)

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9.小细胞(神经内分泌)癌:

可以是子宫内膜样癌或浆液性癌的局灶表现,也可以是癌肉瘤的一种成分。小细胞(神经内分泌)癌的生物学行为极具有侵袭性,与在肺、宫颈和其他部位一样,小细胞(神经内分泌)癌具有高级别神经内分泌肿瘤的特征,主要由中等到大的细胞构成。(日常PPT)

10.混合型腺癌

由两种或两种以上类型子宫内膜癌混合组成,其中至少有一种II型子宫内膜癌,最少的一种成分至少要>5%,肿瘤组成成分及其所占百分比应在报告中体现。最常见的是子宫内膜样癌和浆液性癌的混合。

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P16:浆液性癌时阳性;内膜样癌时通常阴性。

P53:时II型内膜癌的早期事件之一。

Vimentin:在子宫内膜癌中弥漫强阳性;在宫颈癌中往往不表达。

ER和PR:在I型内膜癌中强表达,在II型内膜癌中常阴性或局灶阳性,且阳性强度弱。

CD10:桑葚小体或鳞状细胞化生的细胞表达。

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1.子宫内膜样癌1~2级:ER、PR阳性表达,KI-67指数较低,P16阴性或局灶阳性。

2.浆液性癌:P53、WT1、P16强阳性表达,KI-67指数高,ER、PR阴性。

3.子宫内膜样癌3级:P53部分阳性,ER、PR弱阳性,KI-67指数增高,P16部分阳性。

4.透明细胞癌:NaspinA(+)、HNFB(+)、P53(+)。

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