肺内淋巴结（intrapulmonary lymph nodes, IPLNs）是指发生在肺四级支气管平面以下、肺实质内的淋巴结[1]，其发生率为1.5%~7.0%[2]。随着CT检查和低剂量肺CT筛查的开展，越来越多IPLNs被检出，但由于对其CT表现特点缺乏足够的认识和大宗病例的报道，很多IPLNs被疑为恶性结节而行手术切除，不仅增加了医疗负担，还给患者身心带来较大的痛苦。鉴于此，笔者搜集经手术和病理证实的38例（49枚）IPLNs的CT和病理资料进行回顾性研究，旨在总结其CT表现特点与诊断规律，以期提高对IPLNs的认识和诊断水平。

资料与方法

一、临床资料

搜集大连大学附属中山医院2010年3月至2016年12月间经手术和病理证实的IPLNs 38例，共计49枚。男21例，女17例；年龄37~69岁，平均（56±8）岁。入组标准：（1）手术切除且具有确切的组织病理学诊断结果。（2）术前均有1 mm薄层重建CT图像。25例无明显临床症状，均因体检或其他原因行胸部CT检查偶然发现IPLNs；5例以咳嗽、咳痰或胸痛等症状就诊；仅3例有明确吸烟史；其他资料不详。8例为肺外恶性病变复查胸部CT新发结节而行手术；14例患者同时合并有肺内肺腺癌病灶而行手术切除，但病理证实其伴发的IPLNs均无转移；其余16例为疑诊恶性或患者强烈要求而行手术切除。本研究IPLNs中有14枚合并肺腺癌病灶，其中8枚与肺癌位于不同肺叶，6枚位于相同肺叶，均未见肺门与纵隔淋巴结转移，后者有4枚术前疑为转移灶，经术后病理证实均非转移性的IPLNs。

二、检查设备

采用德国Siemens Somatom Definition双源CT及Somatom Definition AS 64层CT机行常规扫描。患者均采取仰卧位，范围自胸腔入口至肋膈角以下，层厚5.0~7.0 mm，层间隔5.0 mm，管电压100~120 kV，管电流200~280 mA，矩阵512×512，旋转时间0.5 s/圈，探测器准直128×0.6 mm，螺距1.25，扫描视野350 mm×350 mm；扫描结束后均行B60f骨算法1.0 mm薄层重建。观察条件：骨窗窗宽1 600~2 000 HU，窗位－800~－600 HU；纵隔窗窗宽250~350 HU，窗位30~50 HU，根据病灶大小与密度采取合适的调窗技术调整最佳的观察窗宽及窗位。

三、图像分析

将1.0 mm薄层重建CT图像数据传至PACS系统，并均行多平面重组（MPR），结合横断面、冠状面及矢状面多角度进行观察与分析。由2名主治医师双盲法进行阅片分析，意见有分歧者请更高年资教授会诊达成一致。观察征象包括：结节位置、形态（类圆形定义为规则，三角形、棱形等定义为不规则）、大小（取最大径）、密度（CT值测量）、边界是否清晰，边缘有无分叶征、毛刺征，结节内有无小泡征或空气支气管征、与胸膜或叶裂关系、周围改变（有无线状致密影、胸膜凹陷征、血管集束征）。在1.0 mm薄层图像上测量CT值，测量区域占结节中央2/3以上，3次测量取其平均值。

四、病理检查

49枚IPLNs取材固定后，常规石蜡包埋、切片，行HE染色。所有病理切片均由经验丰富的病理医师行回顾性审查，诊断为淋巴结伴炭末沉积。大体标本观察内容包括结节颜色、边界、质地及与邻近胸膜关系。镜下观察内容包括炭末沉积、纤维化、尘细胞、小血管及淋巴滤泡情况。

结果

一、IPLNs的CT表现

本研究38例49枚IPLNs的CT表现：（1）部位：均位于气管隆突水平以下，左肺17枚，均位于左肺下叶；右肺32枚，其中右上叶2枚、中叶12枚、下叶18枚。（2）形态：34枚规则呈类圆形（图1），15枚呈不规则形（三角形、棱形等）（图2）。（3）大小：最大径范围0.26~1.28 cm，平均（0.66±0.23）cm，其中≤1.0 cm者45枚，≤0.6 cm者23枚。（4）数量：28例为单发，10例为多发，其中9例为2枚结节、1例为3枚结节。（5）密度：48枚结节为实性，CT值均为正值，中位数及范围为43 HU（19~106 HU），但未见钙化、空泡及空气支气管征；1枚横断面呈磨玻璃结节（GGN），但冠、矢状面重建显示为紧贴叶间裂条状实性结节。（6）边缘：48枚结节均边界清晰光滑，未见分叶征及毛刺征。（7）与胸膜关系：45枚结节距胸膜≤1.0 cm，另4枚中距胸膜最远者仅1.4 cm；有20枚结节紧贴胸膜，其中紧贴外侧胸膜16枚（图3），内侧胸膜4枚；5枚紧贴叶间裂。（8）周围改变：均未见"卫星灶"、胸膜凹陷征、血管集束征，仅2枚伴周围肺气肿、1枚伴间质性肺炎；此外，22枚结节周边可见与胸膜、叶裂或肺静脉相连的细线状致密影（图4）。

图1 CT矢状面像示左下肺胸膜下类圆形致密结节，边缘清晰光滑，距离胸膜约0.4 cm

图2 CT示右胸膜下不规则（三角形）致密结节，边缘清晰光滑，距离胸膜约0.5 cm

图3 CT示紧贴右侧斜裂及胸膜下不规则（棱形）致密结节影，边缘光滑清晰

图4 CT示左下肺胸膜下规则（类圆形）致密结节影，边缘光滑清晰，外侧见细线影

图5 病理图片，显微镜下见完整淋巴结结构，炭末沉积集中在结节中心区，边缘可见包膜（HE×40）

图6 病理图片，显微镜下可见组织细胞及尘细胞，黑色区域为炭末沉积（HE×100）

图7 病理图片，显微镜下可见组织细胞、玻璃样变性及尘细胞（HE×200）

图8 病理图片，显微镜下可见增生活跃的淋巴滤泡及黑色炭末沉积（HE×100）

二、IPLNs的病理改变

本研究49枚IPLNs在大体上均呈暗褐色、灰黑色结节，边界清楚，38枚IPLNs质韧偏硬，11枚IPLNs质地适中。邻近胸膜均未见胸膜凹陷与牵拉，少部分（8枚）可见胸膜稍凸起。在组织切面上，有43枚可见不同程度黑色区域。在低倍镜下，全部结节均见不同程度的炭末沉积，其中38枚炭末聚集在淋巴结中心区域，部分伴局部纤维化改变、玻璃样变性，并可见明确包膜（图5）；在高倍镜下，可见大量组织细胞及尘细胞（图6，图7），局部伴大量小血管增生及增生活跃的淋巴滤泡（图8），部分淋巴结周围可有厚壁血管及局灶性肺泡上皮增生等改变。

讨论

一、IPLNs的临床表现

鉴于IPLNs直径较小且主要位于肺周边部位，因此既往文献与本研究均证实其大部分无明显临床症状，多因体检或其他原因行胸部CT检查被偶然发现。Shaham等[3]研究认为IPLNs以男性、中老年好发，可能与长期吸烟或职业等因素有关，本研究也显示男性略多（男∶女=21∶17），平均年龄（56±8）岁，与既往文献报道基本一致[4]。有研究显示长期吸烟是IPLNs的重要致病因素[5,6]，但也有学者认为是吸烟和吸入性粉尘等抗原刺激共同作用的结果[7]。本研究仅3例男性有明确吸烟史，可能与临床资料收集不全有关，但Kamiyoshihara等[8]研究发现IPLNs患者并无明确吸烟史。因此，笔者认为IPLNs与吸烟可能存在相关性，但不是唯一因果关系，被动吸烟、空气污染等诸多因素可能也是刺激IPLNs的重要因素。

值得一提的是，本研究IPLNs有14枚合并肺腺癌病灶，其中8枚与肺癌位于不同肺叶，6枚位于相同肺叶，后者有4枚术前疑为转移灶，经术后病理证实均非转移性。但Masuya等[9]也报道了1例肺腺癌伴胸膜下IPLNs转移者。因此，笔者认为CT上检出典型的呈磨玻璃结节表现的肺腺癌病灶，即使相同或不同肺叶伴发IPLNs者也绝大多数呈非转移性，但也应仔细甄别尤其动态观察，以除外少数转移灶可能。

二、IPLNs CT表现

虽然越来越普遍的CT检查导致IPLNs检出率不断增加，但近年来国内有关IPLNs的大宗病例报道很少。本研究38例49枚IPLNs的CT资料表明，其好发部位具有一定特点，即均位于气管隆突以下水平的靠近胸膜或叶间裂处，本研究45枚IPLNs距胸膜≤1.0 cm，右肺多于左肺（右∶左=32∶17），下肺多于中上肺，可能与其通气功能及淋巴液产生肺下叶多于上叶者有关，或与胸膜下深、浅淋巴管交通网丰富，易致局部淋巴组织反应性增生形成淋巴结等有关。IPLNs形态上多为类圆形，呈贴近叶裂的三角形或棱形者也具有特征性，本研究为15枚，占30.6%，少于其他学者的报道[1,10]，可能为各研究样本量不同导致；有研究显示大部分IPLNs直径<1.0 cm[2, 11]，本研究平均直径为（0.66±0.23）cm，与既往文献报道一致。

本研究IPLNs在5~7 mm常规层厚的CT图像上大部分呈磨玻璃影，但在1.0 mm薄层重建CT图像上均呈实性密度，CT值中位数及范围为43 HU（19~106 HU），但未见钙化、空泡及空气支气管征，仅1枚结节横断面呈磨玻璃影，但在冠、矢状面重组图像上证实为紧贴叶间裂的条状实性结节，说明对IPLNs诊断应在足够薄层图像上以及多方位重组图像上进行观察分析，以避免部分容积效应的影响[12]，IPLNs呈致密实性结节的病理基础可能与淋巴结组织结构致密伴不同程度炭末沉积且内部不含气体有关。本研究IPLNs边界均清晰、边缘均光滑，其病理基础可能与完整的包膜，或对周围肺组织无浸润、纤维牵拉等有关。

此外，本研究IPLNs周围肺野均清晰，未见"卫星灶"、胸膜凹陷征、血管集束征等，仅2枚伴周围肺气肿、1枚伴间质性肺炎改变。既往有研究显示肺大泡、肺气肿及间质性肺炎可造成淋巴管阻塞、淋巴细胞和巨噬细胞聚集在肺外围，进而可能形成IPLNs[13]。而Nakajima等[14]报道2例肺癌伴间质性肺炎患者，其胸膜下多发小结节病理证实为IPLNs。因此，对肺气肿、间质性肺炎等基础肺病周边的孤立或多发小结节，应考虑到IPLNs可能。另外，本研究也观察到22枚IPLNs边缘有一至多条细线影与胸膜、叶裂或邻近的肺血管相连，该征象与良、恶性肺结节毛刺征有所不同，其远近端粗细均匀，胸膜侧无凹陷或局部增厚等改变，Ishikawa等[12]也观察到该种现象，并认为系正常或增厚的小叶间隔内淋巴管增粗，局部淋巴组织反应性增生，导致其内淋巴管回流受限所致。笔者认为，仔细辨认结节周边的细线影有助于提示为IPLNs诊断。

三、肺内淋巴结病理改变

肺淋巴系统包括IPLNs的作用不仅是清除吸入的尘粒，同时还参与免疫防御、维持机体内环境稳定等生理作用。IPLNs的病理表现报道不尽相同，李鸿帅等[15]发现，儿童IPLNs呈灰红色，质地偏软，其内尘细胞较少、分布散在；成人IPLNs多呈黑色，质硬，其内尘细胞密集、分布广泛，与年龄增长、残存淋巴结内未被分解的尘粒（炭末沉着）有关；当伴发纤维化、玻璃样变时，其引流和清除尘粒作用大大减弱或丧失，进而加重其残存尘粒量。本研究经手术切除的49枚IPLNs中，大体上均呈暗褐色、灰黑色，大部分质韧偏硬，部分可见包膜；镜下均见不同程度炭末沉积，主要沉积在淋巴结核心区域，高倍镜下见大量组织细胞及尘细胞，局部伴增生活跃的淋巴滤泡及小血管，有研究提示副皮质区丰富血液供应与IPLNs进行性增大关系密切[16]。此外，本研究与胸膜相连的IPLNs中均未见胸膜凹陷及增厚，但少部分见胸膜稍凸起，可能与其完整包膜、膨胀增长及无胸膜浸润等生物学行为有关。有报道称IPLNs为真性淋巴结[17]，但目前尚无法区分其先天存在、后天获得或异位肺淋巴结所致。笔者认为，绝大部分IPLNs为后天获得可能，其特征性病理改变即为炭末沉积。

综上所述，IPLNs为肺内良性结节，具有一定CT表现特点和典型病理改变，在CT上认真分析结节位置、形态、大小、密度、边界，边缘有无分叶征、毛刺征，结节内有否小泡征或空气支气管征、与胸膜或叶裂关系、周围改变（有无线状致密影、胸膜凹陷征、血管集束征）有助于提示为IPLNs诊断，从而避免不必要的手术治疗。